骨质疏松

骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。临床上主要表现为骨痛、脊柱变形、骨质疏松性骨折。多数患者经积极有效的治疗后，可使症状减轻或缓解。年龄较大的患者若不能完全恢复，脆性骨折可能伴随慢性疼痛、残疾，严重者可导致死亡。

骨质疏松根据病因可分为原发性和继发性两类。

1、原发性骨质疏松

（1）绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）：主要发生在女性绝经后的5~10年内。

（2）老年性骨质疏松症（Ⅱ型）：一般指70岁以后发生的骨质疏松。

（3）特发性骨质疏松症（青少年型）：主要发生在青少年，病因未明。

2、继发性骨质疏松

指由影响骨代谢的疾病、药物或其他明确病因导致的骨质疏松。

骨质疏松的病因根据具体类型不同而有所不一，原发性骨质疏松通常与雌激素和性激素减少、营养吸收能力下降、器官功能衰退、骨代谢调节异常、钙代谢异常有关，而继发性骨质疏松是由于影响骨代谢的疾病或药物而导致的。

1、原发性骨质疏松的病因

（1）绝经后骨质疏松：雌激素可以影响骨代谢。绝经后雌激素水平降低，无法有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解、吸收，量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。

（2）老年性骨质疏松：老年人性激素减少，剌激了破骨细胞的同时，抑制了成骨细胞，造成骨量减少。衰老过程中，还会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退等现象，导致维生素D缺乏、慢性的负钙平衡等等，也会造成骨量及骨质的下降。

（3）特发性骨质疏松：病因尚未明确，可能与骨代谢调节异常，比如骨吸收增加，或者青春期生长突然增加，突增、形成和吸收的平衡被打破，或者与小儿钙代谢异常有关。

2、继发性骨质疏松的病因

主要由影响骨代谢的疾病或药物导致。

（1）内分泌疾病：如甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、1型糖尿病、库欣综合征。

（2）消化系统疾病：胃切除术后、肝胆疾病、吸收不良综合征。

（3）血液病：白血病、淋巴瘤、浆细胞病。

（4）结缔组织病：类风湿关节炎、痛风、系统性红斑狼疮。

（5）药物影响：糖皮质激素、肝素、甲氨蝶呤、环孢素。

骨质疏松的危险因素分为不可控因素和可控因素。

1、不可控因素

种族、增龄、女性绝经、脆性骨折家族史等。

2、可控因素

不健康的生活方式，如体力活动减少、日晒少、过量饮用酒精或含咖啡的饮料、营养失衡、体重过低等，许多疾病和药物也可引起继发性骨质疏松。

初期通常没有明显的临床表现，但随着病情进展、骨量不断丢失、骨微结构破坏，患者会出现骨痛、脊柱变形，甚至骨质疏松性骨折。

1、骨痛

最常见的是不同程度、不同部位的骨骼疼痛，多无关节红肿及变形，常伴腰腿乏力，双下肢抽搐，弯腰、下蹲、翻身、行走等活动困难或受阻。

2、身高缩短、脊柱变形

严重骨质疏松者因椎体压缩性骨折，可出现身高变矮或脊柱驼背畸形等，身高如与年轻时相比缩短≥4cm或较上一年缩短2cm，应高度警惕骨质疏松可能。椎体骨折也可能导致胸廓畸形、腹部受压，影响心肺功能等。

3、骨折

轻微外力作用即可造成脆性骨折，如用力咳嗽、大笑均可导致骨折。常见部位为椎体（胸、腰椎）、肱骨近端、桡骨远端、肋骨、髋部（股骨颈、转子间）、踝部等。骨质疏松性骨折发生后，再骨折的风险显著增高。

驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、呼吸困难，心肺功能下降，易合并心血管疾病和肺部感染。骨折后自理能力下降或丧失、活动受限，长期卧床加重骨丢失，使骨折极难愈合。对患者心理状态也会产生明显影响，如恐惧、焦虑、抑郁、自信心降低等。

1、不同程度、不同部位的骨骼疼痛。

2、伴腰腿乏力，双下肢抽搐，弯腰、下蹲、翻身、行走等活动困难或受阻。

3、身高缩短、脊柱变形。

4、出现脆性骨折。

5、出现其它严重、持续或进展性症状体征。

以上均须及时就医咨询。

一般建议去骨科就诊。

1、提前预约挂号，并携带身份证、医保卡、就医卡等。

2、医生可能会进行患处的体格检查，建议穿方便暴露患处的衣服。

3、若近期有就诊经历，请携带相关病历、检查报告、化验单等。

4、近期有服用药物可以记录药名及用法用量，方便与医生沟通。

5、可安排家属陪同就医。

6、可提前准备想要咨询的问题清单。

1、您目前都有哪些不适？

2、您出现这种情况多久了？

3、自从您发病以来，症状有没有加重？

4、您之前治疗过吗？是如何治疗的？效果如何？

5、您平时饮食习惯怎么样？

6、最近服用过哪些药物？

1、我的情况严重吗？能治好吗？

2、我为什么会出现这种情况？

3、我需要做什么检查？

4、我需要如何治疗？需要住院吗？多久能好？

5、如果手术治疗有什么风险吗？

6、这些在医保报销范围内吗？

7、手术后会复发吗？

8、平时应该注意什么呢？

9、需要复查吗？多久一次？

当出现骨痛、脊柱变形、骨折时，应及时就医，医生会先询问一些基本情况，再会对患者进行体格检查，之后会建议行X线检查、骨转换标志物、DXA检查、定量CT检查、定量超声检查等，进一步了解病情。

医生会先观察患者的脊柱形状是否正常，再轻轻按压判断有无骨痛。

1、一般项目

包括血常规、尿常规、肝肾功能、血钙、血磷、血碱性磷酸酶、25-羟维生素D和PTH（甲状旁腺激素）水平，以及尿钙、尿磷和尿肌酐等。

2、骨转换标志物

是指骨转换过程中产生的中间产物或酶类，分为骨形成指标和骨吸收指标两类，推荐血清Ⅰ型原胶原N-端前肽（P1NP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（CTX），分别为反映骨形成和骨吸收灵敏度较高的标志物。

3、其他

为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择红细胞沉降率、性激素、甲状腺功能、尿游离皮质醇、血气分析、尿本周蛋白、血尿轻链等检查。

1、X线检查

脊柱椎体骨折常会因为没有明显症状，从而被忽略，因此需要在骨质疏松性骨折的高危人群中，通过胸腰椎的X线影像学方法，开展椎体骨折的筛查。不仅可以反映骨骼的病理变化，还可以判断是否发生骨折，以及骨折的严重程度，但早期病情较轻时X线不易显象，且其结果不能进行量化评估。需要做检查的高危人群包括：

（1）女性70岁以上，男性80岁以上，椎体、全髋或股骨颈骨密度T值≤-1.0；

（2）女性65~69岁和男性70~79岁，椎体、全髋或股骨颈骨密度T值≤-1.5；

（3）绝经后女性及50岁以上男性，具有一项特殊危险因素。

2、骨密度测定

（1）DXA（双能X线吸收）法

目前WHO规定，骨质疏松诊断应用双能X线骨密度测定法，它可以诊断本病，预测骨折风险，评估药物治疗的效果。一般情况下，医生会对下列人群进DXA测定：

①将要进行骨质疏松干预治疗的；

②有过骨折病史的；

③糖皮质激素治疗3个月以上的；

④45岁前绝经的女性等。

（2）定量CT法

分别测量松质骨、皮质骨的体积密度。通常用它来测量腰椎/股骨的松质骨骨密度。它将专业的体膜和分析软件与传统CT相结合，测量真正的体积骨密度，不受周围组织的影响，可以较早反应骨质疏松的情况，判断临床用药效果。

（3）定量超声

常用于跟骨测量，目前主要用在风险人群的初筛、监测骨骼的变化，以及评估骨折的风险，尚不能用于诊断和药物疗效的判断。

医生会根据患者的年龄、既往病史，再结合其临床症状及体征，并参考一系列检查结果如X线检查、骨转换标志物、DXA检查、定量CT检查、定量超声检查等，即可明确诊断。诊断过程中，还需注意与内分泌代谢疾病、血液系统疾病、骨软化症、成骨不全、转移性骨肿瘤、原发性骨肿瘤等疾病进行鉴别。

1、基于骨密度测定的诊断标准

通常基于双能X线吸收测定法（DXA）的测量结果，对于不同人群判断标准有两类。

（1）对于绝经后女性、50岁及以上男性，建议参照WHO推荐的诊断标准。DXA测量的骨密度通常需要转换为T值用于诊断，T值=（骨密度的实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度）/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。具体标准如下：

①正常：T值≥-1.0；

⑤骨量减少：-2.5<T值<-1.0；

③骨质疏松：T值≤-2.5；

④严重骨质疏松：T值≤-2.5+脆性骨折。

（2）对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，其骨密度水平的判断用Z值表示。Z值=（骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值）/同种族同性别同龄人骨密度标准差。将Z值≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。

2、基于脆性骨折的诊断标准

脆性骨折，指轻微活动或日常生活受力，即可发生的骨折。表现符合下列其一者，即可诊断为本病：

（1）髋部或椎体脆性骨折；

（2）DXA测定中轴骨骨密度或桡骨远端1/3高密度T值≤-2.5；

（3）骨密度测量符合骨量减少（-2.5<T值<-1.0）+肱骨近端、骨盆或前臂远端发生过脆性骨折。

1、内分泌代谢疾病

如甲状旁腺功能亢进症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、高泌乳素血症和泌乳素瘤、生长激素缺乏症等。根据需要选择必要的生化或特殊检查逐一排除。

2、血液系统疾病

血液系统肿瘤的骨损害有时酷似骨质疏松，此时有赖于骨髓检查、肿瘤特异标志物或骨扫描等鉴别。

3、骨软化症

骨有机基质增多，但矿化发生障碍。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪泻、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别，但如出现假骨折（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。患者常有继发性甲状旁腺功能亢进，故X线表现实际上是骨软化症和全身性纤维性骨炎的混合体。

4、成骨不全

骨损害特征是骨脆性增加，多数是由于Ⅰ型胶原基因缺陷所致，其临床表现因缺陷的类型和程度而异，轻者可仅表现为骨质疏松而无明显骨折，必要时借助X线片、生化标志物测定或Ⅰ型胶原基因突变分析鉴别。

5、其他疾病

转移性骨肿瘤（如肺癌骨转移）或原发性骨肿瘤（如多发性骨髓瘤）的早期表现与骨质疏松类似。临床高度怀疑骨肿瘤时可借助骨扫描或MRI明确诊断。

骨质疏松主要采用药物治疗，治疗目的是减缓骨质流失、增加骨骼质量、减轻疼痛，还可辅助进行运动疗法和物理因子治疗。

调整生活方式，包括加强营养、均衡膳食，保证充足的日照，规律运动，戒烟限酒，尽量避免或减少使用影响骨代谢的药物，避免跌倒等。

1、钙剂和维生素D

（1）钙剂

不论何种骨质疏松均应补充适量钙剂，使每日元素钙的总摄入量达800～1200mg。每日膳食约摄入元素钙400mg，尚需药物补充元素钙500～600mg/d。常用的钙剂种类有碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等。

（2）维生素D

可以口服普通维生素D2或维生素D3。如存在肠道吸收不良或依从性较差，可使用维生素D肌内注射制剂。建议骨质疏松患者血清25-（OH）D水平长期维持在30ng/ml以上，但也要注意监测，避免25-（OH）D水平过高引起高钙血症。

2、抗骨质疏松药物

有效的抗骨质疏松药物治疗可以增加骨密度、降低骨折的发生风险。按作用机制分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物等。

（1）骨吸收抑制剂

包括双膦酸盐类、RANKL单克隆抗体、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂。

①双膦酸盐类：是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松药物，它是焦磷酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团，与骨骼羟基磷灰石具有高亲和力，能够特异性结合到骨重建活跃部位，抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收。目前用于治疗骨质疏松的双膦酸盐类药物主要包括阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、米诺膦酸等。

②RANKL单克隆抗体：RANKL与破骨细胞前体和成熟破骨细胞上的受体（RANK）相互作用，RANKL-RANK相互作用促进破骨细胞的分化成熟和活化，开始骨吸收过程。地舒单抗是一种全人源单克隆抗体（IgG2类），以高特异性和高亲和力与RANKL结合，阻止RANKL与其受体RANK结合，从而抑制破骨细胞形成和活化、减少骨吸收、增加骨密度。

③降钙素：降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的活性和减少破骨细胞数量并增加骨量。此外，它还能有效缓解骨痛及用于治疗高钙血症。目前临床主要使用鲑降钙素和鳗鱼降钙素类似物依降钙素。

④雌激素：绝经激素治疗能预防绝经引起的骨转换加速和骨丢失，降低骨折的风险，可用于绝经后骨质疏松的预防和治疗。提倡女性60岁以前或绝经10年内启用，不仅能缓解绝经相关症状，还能获得心血管保护。常用制剂有结合雌激素、戊酸雌二醇、17β-雌二醇、替勃龙、雌二醇贴剂等。雌激素治疗期间要定期进行妇科和乳腺检查，子宫内膜癌、乳腺癌、严重肝肾功能障碍、不明原因阴道出血或子宫内膜增生等禁用。

⑤选择性雌激素受体调节剂：这类药物与雌激素受体结合后，在不同靶组织使雌激素受体空间构象发生改变，从而在不同组织发挥类似或拮抗雌激素的不同生物效应。如雷洛昔芬，该药物在骨骼发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收增加骨密度；而在乳腺和子宫则发挥拮抗雌激素的作用，因而不刺激乳腺和子宫。

（2）骨形成促进剂

如甲状旁腺激素类似物（PTHa），间断使用小剂量PTHa能促进骨形成、增加骨量。国内已上市的药物为特立帕肽。

（3）其他机制类药物

①活性维生素D及其类似物：目前国内上市的活性维生素D及其类似物有阿法骨化醇（如双鹤药业阿法骨化醇软胶囊）、骨化三醇及艾地骨化醇。更适用于老年人、肾功能减退及1α-羟化酶缺乏或减少的患者，注意服药期间不宜同时补充较大剂量的钙剂，定期监测血钙和尿钙水平。

②维生素K类：四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用。

碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙、维生素D2、维生素D3、阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、米诺膦酸、地舒单抗、鲑降钙素、依降钙素、结合雌激素、戊酸雌二醇、17β-雌二醇、替勃龙、雌二醇贴剂、雷洛昔芬、特立帕肽、阿法骨化醇（如双鹤药业阿法骨化醇软胶囊）、骨化三醇、艾地骨化醇、四烯甲萘醌

1、发生脊椎压缩性骨折，可以采用微创椎体成形术来治疗。

2、骨折导致神经根受压迫，可能需要开放手术治疗，以解除神经根压迫、固定破碎的椎骨。

3、骨质疏松症导致髋部骨折，大多数情况下需要进行髋关节置换或内固定手术。

4、腕部或肩部发生骨折，也需要手术治疗。

1、脉冲电磁场、体外冲击波等，可以增加骨量。

2、微波、超短波等可以减轻疼痛。

3、对骨折延迟愈合者，可应用低强度脉冲超声波，以促愈合。

4、神经肌肉电刺激、针灸等可增强肌肉力量、促进神经修复。

1、运动疗法，包括慢跑、游泳、负重练习、体操、跳绳等，此外太极拳也可增强肌肉力量，改善韧带、肌肉及肌腱的柔韧性。运动锻炼时要注意少做躯干屈曲、旋转动作等。

2、因骨折行动不变时，拐杖、助行架等可辅助提高行动能力。骨折患者还可佩带矫形器矫正姿势，预防再次骨折。

治疗周期受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响，可存在个体差异。

治疗费用可存在明显个体差异，具体费用与所选的医院、治疗方案、医保政策等有关。

多数患者经积极有效的治疗后，可使症状减轻或缓解。骨质疏松与中老年人群的骨折有关。如果不能完全恢复，脆性骨折可能伴随慢性疼痛、残疾，严重者可导致死亡。

骨质疏松与中老年人群的骨折有关。如果不能完全恢复，脆性骨折可能伴随慢性疼痛、残疾，严重者可导致死亡。

一般不可自愈。

多数患者经积极有效的治疗后，可使症状减轻或缓解。

骨质疏松患者要积极配合治疗，合理休息，遵医嘱进行恢复训练、合理用药。治疗期间应定期复查，以便医生了解恢复情况，及时调整方案。

遵医嘱用药，不得擅自停药和更改剂量。

1、注意术后敷料的整洁情况，敷料部位避免污损、沾水、随意触碰，如有污染可用毛巾蘸肥皂及清水擦洗干净，有感染时需遵医嘱使用抗感染的药物。

2、24~48小时卧床休息。3天后可下床活动。

1、不要在雨雪天气道路结冰、路面湿滑的情况下外出，避免摔倒受伤，必要时可拄拐杖。

2、适当参与体育锻炼，增强体质。

3、多晒太阳，阳光可以促进维生素D的合成，而钙的代谢依赖维生素D的作用。

4、注意改变家居用品布局，在卫生间装把手，减少患者摔倒风险。

5、对于卧病在床者，家属应多帮其翻身、擦洗身体，避免褥疮。

6、定期通风，保持室内空气新鲜。

7、注意休息，避免劳累，保证充足睡眠，不熬夜。

遵医嘱定时复查。

骨质疏松的发生和发展与饮食无较大关系，但可通过规律进食高蛋白、高维生素、高热量、高钙和高铁食物，来促进疾病恢复。

1、建议以高蛋白、高维生素、高热量、高钙和高铁的食物为主，如猪瘦肉、牛肉、鸡肉、鱼肉、鸡蛋、牛奶、豆类、芝麻，以及菠菜等新鲜蔬菜，多饮水。

2、对不方便到户外晒太阳的患者，要注意补充鱼肝油滴剂、维生素D片、强化维生素D的牛奶和酸奶等。

1、忌烟忌酒。

2、患有其他基础病的患者，注意低盐低脂饮食。

1、积极重视骨密度测试。

2、多参与体育锻炼，增强体质，大量活动可使血液中的钙质更多地在骨骼内存留，因而提高骨的硬度，能有效地减少骨质疏松的发生。

3、多晒太阳，阳光可以促进维生素D的合成，而钙的代谢依赖维生素D的作用，维持正常的钙磷代谢，使骨骼中钙质增加而提高骨的硬度。