氢氯噻嗪片

氢氯噻嗪片，西药名。为利尿剂。用于水肿性疾病、高血压、中枢性或肾性尿崩症、肾石症。

本品主要成分为氢氯噻嗪。

本品为白色片。

1、本品适用于水肿性疾病：排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合症、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。

2、高血压：可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压。

3、中枢性或肾性尿崩症。

4、肾石症：主要用于预防含钙盐成分形成的结石。

1、成人常用量

口服。

治疗水肿性疾病，每次1-2片，每日1-2次，或隔日治疗，或每周连服3-5日。

治疗高血压，每日1-4片，分1-2次服用，并按降压效果调整剂量。

2、小儿常用量

口服。

每日按体重2/5-4/5片/10kg或按体表面积1-2片/m²，分1-2次服用，并按疗效调整剂量。小于6个月的婴儿剂量可达每日1片/10kg。

25mg。

遮光，密封保存。

《中国药典》2025年版二部。

国药准字H37020788。

大多不良反应与剂量和疗程有关。

1、水、电解质紊乱所致的副作用较为常见。低钾血症较易发生与噻嗪类利尿药排钾作用有关，长期缺钾可损伤肾小管，严重失钾可引起肾小管上皮的空泡变化，以及引起严重快速性心率失常等异位心率。低氯性碱中毒或低氯、低钾性碱中毒，噻嗪类特别是氢氯噻嗪常明显增加氯化物的排泄。此外低钠血症亦不罕见，导致中枢神经系统症状及加重肾损害。脱水造成血容量和肾血流量减少亦可引起肾小球滤过率降低。上述水、电解质紊乱的临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。

2、高糖血症。本药可使糖耐量降低，血糖升高，此可能与抑制胰岛素释放有关。

3、高尿酸血症。干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛，故高尿酸血症易被忽视。

4、过敏反应，如皮疹、荨麻疹等，但较为少见。

5、血白细胞减少或缺乏症、血小板减少性紫癜等亦少见。

6、其他如胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等，但较罕见。

尚不明确。

1、肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、雌激素、两性霉素B(静脉用药)，能降低本药的利尿作用，增加发生电解质紊乱的机会，尤其是低钾血症。

2、非甾体类消炎镇痛药尤其是吲哚美辛，能降低本药的利尿作用，与前者抑制前列腺素合成有关。

3、与拟交感胺类药物合用，利尿作用减弱。

4、考来烯胺（消胆胺）能减少胃肠道对本药的吸收，故应在口服考来烯胺1小时前或4小时后服用本药

5、与多巴胺合用，利尿作用加强。

6、与降压药合用时，利尿降压作用均加强。

7、与抗痛风药合用时，后者应调整剂量。

8、使抗凝药作用减弱，主要是由于利尿后机体血浆容量下降，血中凝血因子水平升高，加上利尿使肝脏血液供应改善，合成凝血因子增多。

9、降低降糖药的作用。

10、洋地黄类药物、胺碘酮等与本药合用时，应慎防因低钾血症引起的副作用。

11、与锂制剂合用，因本药可减少肾脏对锂的清除，增加锂的肾毒性。

12、乌洛托品与本药合用，其转化为甲醛受抑制，疗效下降。

13、增强非去极化肌松药的作用，与血钾下降有关。

14、与碳酸氢钠合用，发生低氯性碱中毒机会增加。

1、交叉过敏：与磺胺类药物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑制剂有交叉反应。

2、对诊断的干扰：可致糖耐量降低、血糖、尿糖、血胆红素、血钙、血尿酸、血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白浓度升高，血镁、钾、钠及尿钙降低。

3、下列情况慎用：

（1）无尿或严重肾功能减退者，因本类药效果差，应用大剂量时可致药物蓄积，毒性增加。

（2）糖尿病。

（3）高尿酸血症或有痛风病史者。

（4）严重肝功能损害者，水、电解质紊乱可诱发肝昏迷。

（5）高钙血症。

（6）低钠血症。

（7）红斑狼疮，可加重病情或诱发活动。

（8）胰腺炎。

（9）交感神经切除者（降压作用加强）。

（10）有黄疸的婴儿。

4、随访检查：

（1）血电解质。

（2）血糖。

（3）血尿酸。

（4）血肌酶，尿素氮。

（5）血压。

5、应从最小有效剂量开始用药，以减少副作用的发生，减少反射性肾素和醛固酮分泌。

6、有低钾血症倾向的患者，应酌情补钾或与保钾利尿药合用。

7、运动员慎用。

1、能通过胎盘屏障。对高血压综合征无预防作用。故孕妇使用应慎重。

2、哺乳期妇女不宜服用。

慎用于有黄疸的婴儿，因本类药可使血胆红素升高。

老年人应用本类药物较易发生低血压、电解质紊乱和肾功能损害。

应尽早洗胃，给予支持、对症处理，并密切随访血压、电解质和肾功能。

口服吸收迅速但不完全，进食能增加吸收量，可能与药物在小肠的滞留时间延长有关。本药部分与血浆蛋白结合，另部分进入红细胞内。口服2小时起作用，达峰时间为4小时，作用持续时间为6-12小时，T_1/2为15小时。肾功能受损者延长。本药吸收后消除相开始阶段血药浓度下降较快，以后血药浓度下降明显减慢，可能是由于后阶段药物进入红细胞内有关。主要以原形由尿排泄。

1、对水、电解质排泄的影响：

（1）利尿作用：尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本品作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na⁺-K⁺交换，K⁺分泌增多。本品能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本品还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na⁺、Cl⁺的主动重吸收。

（2）降压作用：除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na⁺的排泄。

2、对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响：由于肾小管对水、Na⁺重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和Na⁺增多，刺激致密斑通过管-球反射，使肾内肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球入球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。

请仔细阅读说明书并在医师指导下使用。