双相障碍的具体病因尚不明确，一般认为是多种因素共同作用的结果，“大脑缺啥”一般指的是神经生化因素对双相发作的影响，包括5-羟色胺（5-HT）假说，去甲肾上腺素（NE）假说，多巴胺假说等。
1、5-羟色胺假说：5-HT是一种神经递质，对情绪、睡眠和食欲等许多生理和行为功能的调节都起到关键作用。该假说认为双相患者体内存在5-HT代谢障碍，当5-HT活动降低，出现抑郁发作，5-HT活动增高，则引起躁狂发作。
2、去甲肾上腺素假说：该假说认为NE功能活动降低与抑郁发作有关，功能活动增高则与躁狂发作有关，阻滞NE回收，提高NE水平的药物具有抗抑郁作用，而NE合成的限速酶则可以控制躁狂发作，并导致抑郁恶化。
3、多巴胺假说：该假说认为多巴胺功能活动降低与抑郁发作有关，功能活动增高则与躁狂发作有关。多巴胺受体激动剂有抗抑郁作用，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物则可以治疗躁狂发作。
需要注意的是，除了神经生化因素外，双相障碍还被认为与遗传、心理社会等因素有关。尽管双相障碍有自限性，但如果不积极治疗，复发率相当高，而长期的反复发作可导致人格改变和社会功能受损。所以双相患者需要配合治疗，尽可能缓解症状，减少发作频率。
