风湿性心脏病是自身免疫疾病。
风湿性心脏病的发病基础是A组β溶血性链球菌感染。人体感染该菌后，免疫系统会启动免疫应答来清除细菌。然而，链球菌的某些抗原成分与人体心脏瓣膜、心肌等组织的抗原具有相似性，即存在交叉抗原性。这就导致免疫系统在攻击链球菌抗原时，误将心脏组织识别为外来抗原，进而发动免疫攻击，这种现象被称为分子模拟机制。
在免疫反应过程中，多种免疫细胞如T细胞、B细胞等被激活，释放出细胞因子和炎症介质。B细胞产生的抗体不仅会与链球菌抗原结合，也会与心脏组织中的相似抗原结合，形成免疫复合物。这些免疫复合物会沉积在心脏瓣膜、心肌等部位，激活补体系统，吸引中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集，引发炎症反应，对心脏组织造成损伤。
长期反复的炎症刺激会使心脏组织发生纤维化、瘢痕形成等病理改变，逐渐导致心脏瓣膜增厚、粘连、变形，出现二尖瓣狭窄、关闭不全等瓣膜病变，以及心肌损伤等风湿性心脏病的典型表现。此外，风湿性心脏病患者还常伴有发热、关节疼痛等全身症状，这也与自身免疫反应引起的全身性炎症有关。
综上所述，从风湿性心脏病的发病机制、病理过程以及临床表现等方面来看，它符合自身免疫疾病的特征，是一种自身免疫性疾病。
