肾上腺皮质激素的合成和分泌受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴调节,即下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)作用于腺垂体,从而调节腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(ATCH),继而作用于肾上腺皮质而调节肾上腺皮质激素分泌。
1、糖皮质激素(GC)
其分泌调节方式主要包括反馈调节和应激调节两种情况。
(1)反馈调节:在生理情况下,当血中GC浓度增加时,可反馈抑制腺垂体ACTH细胞和下丘脑CRH神经元的活动,致使ACTH、CRH的合成和释放减少,且ACTH细胞对CRH的敏感性下降,从而降低血中GC水平。这种长反馈调节有利于维持血液中GC的稳态。同时,腺垂体ACTH分泌过多时也可反馈性地抑制下丘脑CRH神经元的活动(短反馈),而下丘脑CRH神经元还可通过分泌CRH反馈影响自身的活动(超短反馈)。
(2)应激性调节:在应激情况下,中枢神经系统会通过增强CRH-ACTH-GC系统的活动,从而使ACTH和GC的分泌量明显增多,完全不受上述轴系负反馈的影响。应激时ACTH分泌的增加几乎全部受控于下丘脑分泌的CRH,而血管升压素、缩宫素、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺等多种激素与神经肽也参与应激时ACTH分泌的调节。
2、盐皮质激素(MC)
主要包括肾素-血管紧张素系统调节、血K+和血Na+的调节、应激调节等。
(1)肾素-血管紧张素系统的调节:血管紧张素(主要是Ang ⅡI)可通过Gq蛋白耦联受体通路促进球状带细胞的生长、提高醛固酮合酶的活性,从而促进醛固酮的合成和分泌。
(2)血K+和血Na+的调节:血K+水平升高和血Na+水平降低均能刺激醛固酮分泌。
(3)应激性调节:在生理情况下,ACTH对醛固酮的分泌无明显影响,但如果ACTH缺乏将显著减少醛固酮的分泌,而在发生应激反应时,ACTH可促进醛固酮分泌。